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2019年05月23日(木)昼前〜24日(金)午後 生命機能研究科リトリート2019開催(4月10日まで応募受付中)

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大学院生目線の楽しい企画も現在運営メンバーにて準備が進んでいます。リトリートでの交流を通じて、研究技術の共有が図られれば、研究視野も広がり、そこで得られたヒントや知恵はこれからに繋がってゆくことでしょう。となりはなにをする人ぞ?から視野や繋がりを広げて、 Happy Lifeをおくりませんか。

開催日程

2019年5月23日(木)昼前〜24日(金)午後

開催場所

淡路島 夢舞台

対象

対象者は大阪大学大学院生命機能研究科の基幹講座を中心とした、研究に携わる方々です。※1
大学院生は2019年度において博士後期(D3@)以上の方々が対象です。※2

費用

参加費

教授・准教授6000円
助教・研究員4000円
大学院生2000円
  1. 大学院生の方々のラボの所属、基幹講座でなくても構いません。
  2. 博士課程前期の方、かつ後期進学予定者の方でリトリート参加希望者がおられましたら、個別にご相談ください。

申し込み

http://bit.ly/2UMAfoe

若手研究者側からアクティブに企画も盛り上がり中。共同研究提案コンペもあるかも。大学院生の参加者皆さんには各自研究発表(ポスター発表、ポスターフラッシュ)を持つことが望ましいです。

問い合わせ

大阪大学大学院生命機能研究科企画室
06-6879-4645
fbs-kikaku(a)fbs.oasaka-u.ac.jp
(送信時には(a)を@に変えてください)


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http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/other/docs/fbs-retreat-2019-jpn.pdf

2020年度5年一貫制博士課程募集要項(願書は添付されていません)

2019年04月16日(火)掲載 2019年度生命機能研究科主催安全講習会を実施しました。

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本研究科では、4月12日(金)に2019年度「実験を安全に行うための講習会」及び「放射性同位元素(RI)等取扱者教育訓練」をコンベンションセンターMOホールで実施しました。

本講習会は、新入生を始め、本研究科の教職員や学生及び本研究科の施設を実験で使用する方々が、安全に実験を行えるよう、ルールや注意事項等について各担当教員がリレー形式で講習を行うもので、毎年実施しております。

今年も「コンプライアンス」「情報の格付けと管理」「研究倫理教育」「事故発生時の連絡」「毒物・劇薬・危険物の取扱い」「遺伝子組換え実験」「動物実験」等々、多岐にわたる講習内容にMOホールを埋め尽くす約420人の参加者は熱心に聞き入り、受講者一人ひとりが安全に対する知識を習得或いは再認識し、コンプライアンスに対する理解を一層、深めることが出来る大変有意義な機会となりました。

なお、当日参加出来なかった方には、後日、講習会の模様をDVD上映することにより、フォローアップする予定です。

長澤丘司教授に「大阪大学栄誉教授(Osaka University Distinguished Professor)」の称号が付与されました。

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「大阪大学栄誉教授(Osaka University Distinguished Professor)」の称号は、ノーベル賞、文化勲章、フィールズ賞、文化功労者、日本学士院賞、日本学士院エジンバラ公賞、日本芸術院賞、日本国際賞、紫綬褒章、京都賞、日本学術振興会賞その他これらに相当する著名な賞を受賞するなど、本学の教育、研究及び社会貢献の推進に先導的な役割を担う本学の現役の教授及び大阪大学特別教授の称号付与者に対して付与されるものです。

関連記事

研究紹介Webメディア「Laborify」に、博士課程5年の大西真駿さんの記事が掲載されました。

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大学院生が中心となって記事を執筆するWebメディア「Laborify」に、ミトコンドリア動態学研究室(岡本浩二研究室)博士課程5年の大西真駿さんの記事が掲載されました。

https://laborify.net/2019/04/20/mashun-onishi-biology-mitochondria-autophagy/

この記事では、細胞生物学の一般的な導入からオートファジー、ミトコンドリア、そしてマイトファジーにわたるまで、高校生・大学学部生向けに分かりやすく解説されています。

2019年05月09日(木)16:30〜17:30 Epigenetic regulation of enhancer activity underlying neuronal plasticity

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Date/Time

May 9, 2019 (Thu), 16:30-17:30

Place

2F Seminar Room, BioSystems Building

Speaker

Tae-Kyung Kim, Ph.D. (POSTECH, Department of Life Sciences)

Title

Epigenetic regulation of enhancer activity underlying neuronal plasticity

Abstract

Long non-coding RNAs (lncRNAs) have been increasingly appreciated as an integral component in gene regulatory networks. Genome-wide features of their origin and expression patterns ascribed a prominent role for lncRNAs to the regulation of protein-coding genes, and also suggest a potential link to many human diseases. Recent studies have begun to unravel the intricate regulatory mechanism of lncRNAs occurring at multiple levels. We have previously discovered that a novel class of lncRNAs, termed as enhancer RNA (eRNA), is dynamically expressed from functionally active neuronal enhancers. Unlike other lncRNAs, the induction of eRNA is rapid and transient, and tightly regulated by external stimuli such as neuronal activity. Epigenomic analyses in many different cell types unequivocally suggest that eRNA is a hallmark of functionally active enhancers. This feature of eRNAs has enabled us to investigate the molecular function of eRNAs in gene expression and brain function, and dynamic coordination mechanism of enhancer clusters that ensures robust induction of target genes in response to various stimuli. We are also investigating the biogenesis mechanism of eRNAs. Our studies collectively suggest that transcription at enhancers and eRNAs might represent a new layer of complexity in the molecular architecture of many human diseases.

Host

Nobuhiko Yamamoto
Tel: 06-6879-4636
E-mail: nobuhiko@fbs.osaka-u.ac.jp


http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-yamamoto-20190509.pdf

※2020年度5年一貫制博士課程募集要項の誤りについて

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2020年度5年一貫制博士課程募集要項7ページ目【※9】の②は誤りです。
TEFL-ITPのスコアは有効です。

2019年度3年次編入(10月入学)募集要項(願書は添付されていません)


2019年05月17日(金)16:30〜 近回避葛藤下の意思決定をコントロールする帯状回皮質-ストリオソーム回路

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日時

2019年5月17日(金)16:30〜

場所

吹田キャンパス 生命機能研究科 生命システム棟2階 セミナー室

演者

雨森賢一(京都大学霊長類研究所)

演題

近回避葛藤下の意思決定をコントロールする帯状回皮質-ストリオソーム回路

要旨

報酬と同時に罰があたえられる場合、その報酬と罰のセットを受け入れるか(接近)受け入れないか(回避)という意思決定に関して心理的な葛藤が生じます。これは接近回避葛藤とよばれ,心理学における重要なコンセプトのひとつです。特に、接近回避の意思決定は不安やうつといった情動や気分と関係が深く、抗不安薬の投与によって変化することが知られています。我々は、この接近回避葛藤を用いて、不安の生成に因果的に関わる大脳皮質-大脳基底核回路の同定を行いました。マカクザルに報酬と罰のセットを受け入れるか、拒否するかの意思決定を行わせ、その選択パターンから、サルがどれほど悲観的であるかを計算論的な手法を使って推定しました。まず、帯状回皮質を局所刺激し、意思決定がどのように変化するかどうかを調べました。すると、刺激により計算論で導かれた悲観度のパラメータが特徴的に上昇することを見つけました(Amemori & Graybiel, Nature Neurosci., 2012)。帯状回皮質の効果のあった部位にトレーサーウイルスを注入し、関連するネットワークを調べたところ、線条体ストリオソーム構造に優先的に投射することがわかりました(Amemori, Amemori et al., under review)。この経路は、齧歯類では前辺縁系皮質-ストリオソーム経路に対応することから、対応経路の選択的な操作を光遺伝学の手法を用いて行ったところ、接近回避行動に変化が現れました (Friedman et al., Cell, 2015; 2017)。このストリオソーム経路はマカクザルでも手綱核に影響を与えることがわかっています(Hong et al., Current Biol., 2018)。このことから接近回避行動の変化はストリオソームが下流回路を制御することで引き起こされるのかもしれません。次に系列学習に関与するマカクザルの線条体(Desrochers, Amemori, et al., Neuron, 2015)においても刺激実験を行い、線条体の局所回路が強迫性障害に似た価値判断の固執に因果的に関わることを同定しました(Amemori et al., Neuron, 2018)。この悲観的な意思決定がどのようなメカニズムで行われているかを調べるために、刺激実験中に線条体の局所電場電位を同時記録したところ、線条体のベータ波が意思決定をコードし、刺激効果に相関して変化することがわかりました。こうした接近回避葛藤に対する神経活動は、齧歯類やマカクザルだけでなく、ヒトでも同様の変化を示すことが明らかになっています(Amemori et al., J. Neurosci., 2015; Ironside, Amemori et al., under review)。ヒトでは不安障害になると、罰に対してより注意を向け、意思決定が悲観的になることが知られています。このことから、帯状回皮質や線条体の過剰な活動は、不安障害に似た「頭から離れない持続的な不安」を引き起こすのかもしれません。

世話人

木津川尚史
Tel: 06-6879-7966
E-mail: kit@fbs.osaka-u.ac.jp

視覚情報処理のクロックとしてのアルファ波

2019年05月13日(月)16:00〜17:00 Imaging How Cells Choose their Fate, Shape and Position in the Mammalian Embryo

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シンガポールA*STARのNicolas Plachta博士によるセミナーを開催します。Plachta博士は、精緻なライブイメージングを駆使することで、着床前マウス胚の発生における、転写因子、細胞骨格・細胞間接着、細胞配置などについて、数々の新規の発見をされてきました。来日に合わせてセミナーをしていただけることになりました。皆様のご来場をお待ちしています。

Date/Time

May 13, 2019 (Mon), 16:00-17:00

Place

2F Seminar Room, BioSystems Building

Speaker

Dr. Nicolas Plachta (A*STAR, Singapore)

Title

Imaging How Cells Choose their Fate, Shape and Position in the Mammalian Embryo

Abstract

Preimplantation development has typically been studied using fixed specimens. To reveal the real-time dynamics that form the embryo, we established advanced imaging technologies, to visualize cell behaviors and molecular events in real time within the mouse embryo. With this approach, we discovered how transcription factors bind to DNA in single cells to regulate the first cell differentiation during development. We also found new forms of actin and microtubule organization that control how the cells of the embryo become polarized during compaction, how they interact with each other to establish the first forms of tissue architecture, and how they specify the pluripotent and trophectoderm lineages. Together, our findings reveal new mechanisms controlling how the mammalian embryo forms and grows.

Reference

  1. Expanding Actin Rings Zipper the Mouse Embryo for Blastocyst Formation.
    Zenker J, White MD, Gasnier M, Alvarez YD, Lim HYG, Bissiere S, Biro M, Plachta N.
    Cell. 2018 Apr 19;173(3):776-791
  2. A microtubule-organizing center directing intracellular transport in the early mouse embryo.
    Zenker J, White MD, Templin RM, Parton RG, Thorn-Seshold O, Bissiere S, Plachta N.
    Science. 2017 Sep 1;357(6354):925-928
  3. Long-Lived Binding of Sox2 to DNA Predicts Cell Fate in the Four-Cell Mouse Embryo.
    White MD, Angiolini JF, Alvarez YD, Kaur G, Zhao ZW, Mocskos E, Bruno L, Bissiere S, Levi V, Plachta N.
    Cell. 2016 Mar 24;165(1):75-87
  4. Cortical Tension Allocates the First Inner Cells of the Mammalian Embryo.
    Samarage CR, White MD, Álvarez YD, Fierro-González JC, Henon Y, Jesudason EC, Bissiere S, Fouras A, Plachta N.
    Dev Cell. 2015 Aug 24;34(4):435-47
  5. Cadherin-dependent filopodia control preimplantation embryo compaction.
    Fierro-González JC, White MD, Silva JC, Plachta N.
    Nat Cell Biol. 2013 Dec;15(12):1424-33

Host

Hiroshi Sasaki
E-mail: sasaki[at]fbs.osaka-u.ac.jp


http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-sasaki-20190513.pdf

2019年05月28日(火)16:00〜17:00 Mechanical forces influence three-dimensionalcell behaviours in the mouse embryo

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カナダHostpital for sick childrenの田尾嘉誉博士によるセミナーを開催します。田尾博士は、Sevan Hopyanの研究室で力に注目して3次元形態の構築について研究されており、最新の成果についてお話しいただける予定です。皆様のご来場をお待ちしています。

Date/Time

May 28, 2019 (Tue), 16:00-17:00

Place

2F Seminar Room, BioSystems Building

Speaker

Dr. Hirotaka Tao (The Hospital for Sick Children, Canada)

Title

Mechanical forces influence three-dimensionalcell behaviours in the mouse embryo

Abstract

A fundamental question in developmental biology is the how organs are shaped. Morphogenesis has long been recognised as an inherently physical process. In recent years, we have been combining data from live light sheet imaging with biophysical approaches and genetics to study solid organ primordia such as the limb buds and branchial arches in the mouse embryo. We showed how physical tissue stress is regulated by developmental pathways to orient cell rearrangements that remodel ectoderm 1,2). More recently, we tackled the challenge of 3D mesenchymal morphogenesis by generating a magnetic tweezer system to map tissue stiffness 3) and a genetically encoded FRET-based force sensor to measure cortical forces of individual cells in vivo 4). The emerging data suggest that two modes of cell movement, rearrangements and crawling, both contribute to collective mesenchymal cell movements that shape organ primordia. Our findings show that mesenchymal cell intercalations underlie volumetric convergent extension of the arch in a Wnt5a-dependent fashion. In addition, we define how tissue stiffness affects cell intercalations, and determine the biophysical functions of downstream mediators YAP and PIEZO1 4). On the other side, cell rearrangements can be considered to result from liquid-like rigidity phase properties that are determined by cellular geometries and oscillations. There is correlative evidence that cell crawling is oriented by durotaxis, or the movement of cells up a stiffness gradient. In this seminar, I show our current research and discuss our attempts to bridge collective multicellular behaviours to organ shape.

Reference

  1. Lau, K., Tao, H., et al., Nat Cell Biol. 17(5):569-579, 2015
  2. Wen, J., et al., Biophys J.115(12):2243-2450, 2017
  3. Zhu, M., Tao, H., et al., bioRxiv 412072, 2018
  4. Tao, H., et al., Nat Commun. 10:1703, 2019

Host

Hiroshi Sasaki
E-mail: sasaki[at]fbs.osaka-u.ac.jp


http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-sasaki-20190528.pdf

※2019年度3年次編入(10月入学)募集要項の誤りについて

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2019年度3年次編入(10月入学)募集要項6ページ目【※8】の②は誤りです。
TOEFL-ITPのスコアは有効です。

修正箇所 PDF

2018年6月20日(木)16:00〜17:00 Timely assembly of the mitotic spindle for accurate chromosome segregation

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日時

2018年6月20日(木)16:00〜17:00

場所

吹田キャンパス 生命機能研究科 生命システム棟2階 セミナー室

演者

畠星治(Heidelberg University)

演題

Timely assembly of the mitotic spindle for accurate chromosome segregation

要旨

The accuracy of chromosome segregation by the mitotic spindle is crucial to maintain genomic stability. One of the first steps of mitotic spindle assembly is the dissolution of the centrosome linker connecting the two centrosomes of interphase cells. Loss of centrosome disjunction allows centrosome separation that is driven by the Eg5 plus-end directed tetrameric kinesis-5 for the assembly of a bipolar spindle. Although premature or delayed centrosome separation causes chromosome mis-segregation, the mechanism controlling the timely separation of the two centrosome linker, the two centrosomes are kept together by an ill-defined microtubule-dependent mechanism. Here we show that KIFC3, a minus-end directed kinesin-14, provides microtubule-based centrosome cohesion. KIF3, a minus-end directed kinesis-14, provides microtubule-based centrosome cohesion. KIFC3 forms a tetramer that pulls the two centrosomes close together via a specific microtubule network. At mitotic onset, KIFC3 activity becomes the main driving force of centrosome cohesion to prevent premature spindle formation after the linker dissolution as it counteracts the increasing Eg5-driven pushing forces. Interference with the counterbalance between these tetrameric kinesics results in chromosome mis-segregation. Our findings reveal an unanticipated aspect of early mitotic spindle assembly that ensures genomic stability in humans.

世話人

深川竜郎
Tel: 06-6879-4428
E-mail: tfukagawa[at]fbs.osaka-u.ac.jp


セミナー前後に畠博士と個別に面談したい方は、深川までご連絡ください。


http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-fukagawa-20180620.pdf

血管内皮細胞の多様性と血管修復機構


薬剤排出タンパク質複合体MexAB-OprMの構造

2019年05月15日(水) 衣笠泰葉特任研究員(細胞核ダイナミクス研究室)が、Journal of Cell Scienceの特集「First person」で取り上げられました。

2019年07月04日(木)18:00〜 研究生活で役立つ伝わるデザイン

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研究発表のクオリティを上げたい方、スライド作成のルールを学びたい方、ぜひ、お越しください!

日時

2019年7月4日(木)18:00〜

場所

吹田キャンパス 生命機能研究科 生命システム棟2階 セミナー室

演者

片山なつ(千葉大学大学院理学研究院)

演題

研究生活で役立つ伝わるデザイン

参加費

無料

教員、事務の方、学生どなたでも参加可!参加費無料!軽食・ドリンクでます!

申し込み

http://urx.nu/dIhV

飛び込み参加も歓迎ですが、できる限り事前登録をお願いします!生命機能研究科以外の所属の方も大歓迎です!

問い合わせ

fbs.cafe(a)gmail.com
(送信時には(a)を@に変えてください)


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http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/other/docs/event-20190704.pdf

目線を変えて解決へ。複雑に見える電子の状態を単純化

2019年05月30日(木)11:00〜12:00 Genetic and genomic studies of Rare Disease in the UK

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Date/Time

May 30, 2019 (Thu), 11:00-12:00

Place

2F Seminar Room, BioSystems Building

Speaker

Dr. Ruth Newbury-Ecob (University Hospitals Bristol NHS Foundation Trust)

Title

Genetic and genomic studies of Rare Disease in the UK

Abstract

Patients from clinical genetic clinics have participated in research projects utilising exome and whole genome sequencing to identify novel disease genes. Identifying specific mutations allows greater accuracy of diagnosis, counselling of reproductive risks and reproductive options. Genes identified for congenital malformations have also contributed to the understanding of normal developmental pathways. My research group has specialised in identifying genes important in cardiac and limb development. (TBX5 MYH6 ,SALL4 and RBM8A) and for other rare diseases as part of multi centre collaborative studies (DDD, 100K) Single patients with mutations in novel genes present a challenge to the geneticist Collaboration with clinicians world-wide, laboratory scientists and developmental biologists is required to determine if the mutation is causative. Our case presented as a newborn with severe microcephaly and epilepsy. Cranial MRI showed calcification and a neuronal migration defect described as band heterotopia - the phenotype often associated with mutations in the Occludin gene. However DNA analysis of the Occludin gene was negative. Exome sequencing identified a de novo variant in CLDN5., a member of the Claudin gene family. Extensive literature searches did not find any published patients. The online tool Genematcher successfully matched to a patient in Canada and subsequently two other similar cases have been ascertained . Zebrafish models have been used to explore the phenotype further.

Host

Sachiko Tsukita
Tel: 06-6879-3320
E-mail: tsukiweb[at]fbs.osaka-u.ac.jp


http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-tsukita-20190530.pdf
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