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平成30年度5年一貫制博士課程募集要項(願書は添付されていません)


第171回生命機能研究科研究交流会2017年10月18日(水)12時15分~13時講演:立川 正志(独立行政法人理化学研究所 望月理論生物学研究室・研究員)

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【講演案内】

演者:立川 正志(独立行政法人理化学研究所 望月理論生物学研究室・研究員)

所属:独立行政法人理化学研究所 望月理論生物学研究室
  
演題:「物理シミュレーションによるゴルジ体形成過程の再現」

要旨:
  真核細胞のオルガネラはそれぞれ形態と深くリンクした細胞機能を担っているが、その小ささ故形態変化の直接観測は困難で,動態を含めた包括的な理解には至っていない.オルガネラの小ささは一方で,熱ゆらぎが支配的なスケールであることを示しており、物理的なメカニズムに基づく形態形成・維持の理解が期待されるシステムでもある。そこで我々は物理モデルに基づくオルガネラの形態形成メカニズムの研究を進めている。今回我々はゴルジ体に注目し、細胞分裂時に断片化したゴルジ体が再集合する過程の物理シミュレーションによる再現に成功した。シミュレーションの解析から、ゴルジ体が自己組織化的に形成されることを見出し、安定な再現のための分子的基盤と動力学的な条件を求めた。


世話人:近藤 滋(生命機能研究科 パターン形成研究室(近藤研)・教授)
Tel:06-6879-7975
E-mail:skondo@fbs.osaka-u.ac.jp

博士課程の衣笠泰葉さんが「酵母遺伝学フォーラム学生発表賞」を受賞しました。

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細胞核ダイナミクス研究室(平岡泰教授)の衣笠泰葉さんが第50回酵母遺伝学フォーラム研究報告会の口頭発表部門で学生発表賞を受賞しました。

酵母遺伝学フォーラムは酵母の遺伝学、分子生物学、細胞生物学の普及発展を目的とする学会です。同賞は、学生を対象とし、審査員によりすぐれた口頭発表・ポスター発表が選定されます。

受賞対象になった発表は「分裂酵母核膜タンパク質Lem2とBqt4の協調的機能の解析」です。


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2017年10月12日(木)16:00〜17:00 The Life of breath: Epithelial stem cells of the adult lung

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Hogan先生は、マウス分子遺伝学研究の先駆者のひとりであり、長年にわたり初期胚発生および肺の発生の研究を行われてきました。今回のセミナーでは、最近行われている肺の幹細胞の研究についてお話しいただける予定です。

Date/Time

Oct 12, 2017 (Thu), 16:00-17:00

Place

2F Seminar room, BioSystems Building

Speaker

Brigid Hogan, Ph.D. (FRS Duke University, U.S.A.)

Title

The Life of breath: Epithelial stem cells of the adult lung

Abstract

Lung diseases, such as asthma, cystic fibrosis, chronic obstructive pulmonary disease (COPD), emphysema, and idiopathic pulmonary fibrosis, and damage caused by environmental factors and virus infections, affect the health of many millions of people worldwide. Consequently, considerable effort is being made to identify the different epithelial stem cells of the adult lung, the niches in which they reside, and the mechanisms by which they function to maintain the organ over the long term and to repair it after damage. Our lab has contributed by using a variety of approaches, including the in vitro 3D organoid culture of primary human and mouse lung stem/progenitor cells, and in vivo models of mouse lung injury and repair. Our studies have revealed a remarkable capacity of differentiated epithelial cells to reenter the cell cycle and/or change their fate in response to the need for repair. After a general review the talk will focus on the Type 2 epithelial stem cells of the distal alveolar region of the lung, their interactions with stromal cells, including Pdgfra+ lipofibroblasts, and the signaling pathways regulating their proliferation and differentiation.

Host

Hiroshi Sasaki


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http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-sasaki-20171012.pdf

2017年10月25日(水)16:00〜17:00 An autocrine purinergic loop controlling astrocyte-induced modulation of neuronal activity revealed by optogenetics

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Date/Time

Oct 25, 2017 (Wed), 16:00-17:00

Place

2F Seminar room, BioSystems Building

Speaker

Prof. Etienne Audinat (Inserm U1128, Paris Descartes University, France)

Title

An autocrine purinergic loop controlling astrocyte-induced modulation of neuronal activity revealed by optogenetics

Abstract

Astrocyte-derived gliotransmitters glutamate and ATP modulate neuronal activity. It remains unclear, however, how astrocytes control the release and coordinate the actions of these gliotransmitters. In a first part of my talk, I will show how the use of optogenetics helped us recently to address this issue (Shen et al., Scientific Reports 2017). Using transgenic expression of the light-sensitive channelrhodopsin 2 (ChR2) in astrocytes, we observed that photostimulation reliably increases action potential firing of hippocampal CA1 pyramidal neurons. This excitation relies primarily on a calcium-dependent glutamate release by astrocytes that activates neuronal extra-synaptic NMDA receptors. Remarkably, our results show that ChR2-induced Ca2+ increase and subsequent glutamate release are amplified by ATP/ADP-mediated autocrine activation of P2Y1 receptors on astrocytes. Thus, astrocyte-induced neuronal excitation in CA1 is promoted by a synergistic action of glutamatergic and autocrine purinergic signaling in these glial cells. This new mechanism may be particularly relevant for pathological conditions in which ATP extracellular concentration is known to increase. In a second part of my presentation, I will report on unpublished data indicating that this loop is indeed involved in the changes of synaptic transmission produced in the dendate gyrus by pathological concentrations of the inflammatory cytokine TNFα.

Host

  • Nobuhiko Yamamoto
  • Takashi Kitsukawa

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http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-yamamoto-20171025.pdf

第172回生命機能研究科研究交流会2017年10月25日(水)12時15分~13時講演:石島 秋彦(生体機能分子計測研究室(石島研)・教授)

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【講演案内】

演者:石島 秋彦(生体機能分子計測研究室(石島研)・教授)

所属:生命機能研究科・ 生体機能分子計測研究室(石島研)
  
演題:「バクテリア走化性システム,モーター回転機構の解明」

要旨:
大腸菌に代表されるバクテリアは生物界では最も下等な生物と言われている.しかし,バクテリアも立派な生物で,外界の環境を認識する,外界の情報を体内に伝搬する,よりよい環境に進んでいく遊泳能力を持つ(持たない種もありますが..),という人工機械にはとうていまねのできない複雑なシステムを持っている.そのような複雑な機構を一つの細胞,たかだかフェムトリットルというとても小さな空間内に構成している.そのようなとても小さい空間であり,構成するタンパク質も他の生物種に比べたらとても少ない数で機能していると言われている(メチル化・脱メチル化(システムのリセットに関わる)タンパク質は100個程度,リン酸化(情報を伝達する)タンパク質でも1,000個のオーダー).バクテリアの走化性,運動能力について理解していきたい.本セミナーでは,1細胞運動解析,蛍光イメージングを用いた最近の研究成果について紹介する.

世話人:福岡 創(生命機能研究科 生体機能分子計測研究室(石島研)・准教授)
Tel:06-6879-4429
E-mail:f-hajime@fbs.osaka-u.ac.jp

第175回生命機能研究科研究交流会2017年11月14日(火)12時15分~13時講演:細川千絵(産業技術総合研究所 バイオメディカル研究部門 細胞マイクロシステム研究グループ

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【講演案内】

演者:細川 千絵(産業技術総合研究所 ・主任研究員)

所属:産業技術総合研究所 バイオメディカル研究部門 細胞マイクロシステム研究グループ
  
演題:「集光レーザービームの光摂動による神経細胞ネットワークの操作」

要旨:
脳を構成する神経細胞ネットワークは、シナプス結合を介した情報伝達を行い、細胞間の結合強度を動的に変化させ、脳の情報処理を実現している。我々は、この神経伝達過程を可逆的に操作可能な手法として、集光レーザービームの光摂動を利用した細胞操作手法の開発を進めている。本講演では、集光レーザー摂動を用いた神経細胞の局所操作手法について紹介し、神経回路網の細胞機能制御への応用について述べる。

世話人:石飛 秀和(生命機能研究科 ナノ・バイオフォトニクス研究室(井上研)・准教授)
Tel:06-6879-4617
E-mail:ishitobi@ap.eng.osaka-u.ac.jp


第173回生命機能研究科研究交流会2017年11月1日(水)12時15分~13時講演:Fang Yang(認知脳科学研究室(藤田研)・特任研究員)

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【講演案内】

演者:Fang Yang(認知脳科学研究室(藤田研)・特任研究員)

所属:生命機能研究科・認知脳科学研究室(藤田研)
  
演題:「Disparity-Defined Edge Response in Early Visual Cortex

要旨:

Binocular disparity information is an important source for 3D perception.

Neurons sensitive to binocular disparity are found in almost all major visual areas in non-human primates. In visual area V4, disparity processes are suggested for the purposes of 3D shape representation and fine disparity perception. However, whether V4 neurons are sensitive to disparity-defined edges used in shape representation is not clear. Also, a functional organization for disparity edge responses has not been demonstrated so far.

With intrinsic signal optical imaging, we studied functional organization for disparity edges in monkey visual areas V1, V2 and V4. We found there is an orientation preference functional map in area V4 activated by edges purely defined by binocular disparity. This map is consistent with the orientation map obtained with regular luminance-defined edges, indicating a cue-invariant edge representation in this area. The map pattern is stable among different non-critical parameters of the visual stimuli, while using anti-correlated random dots no longer elicited it. In contrast, such a map is much weaker in V2 and totally absent in V1. These findings reveal a hierarchical processing of 3D shape along the ventral pathway, and the important role V4 plays in shape-from-disparity detection.



世話人:田村 弘(生命機能研究科 認知脳科学研究室(藤田研)・准教授)
Tel06-6879-7969
E-mail
tamura@fbs.osaka-u.ac.jp


アクチン線維の動態を構造から理解する

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日時

2017年10月31日(火)16:00〜17:00

場所

吹田キャンパス 生命機能研究科 生命システム棟2階 セミナー室

演者

成田哲博(名古屋大学理学研究科構造生物学研究センター)

演題

アクチン線維の動態を構造から理解する

要旨

アクチンは細胞の中で最も多く存在する蛋白質の1つで、重合することにより線維を形成する。アクチンはATPを結合した状態で重合し、線維内でATPを加水分解し、ADP結合状態になると線維が不安定になり脱重合する。線維両端の重合速度は異なり、重合速度が速いほうはATP結合状態を保ち重合端となり、遅いほうはADP結合状態となり、脱重合端となる。この動態は、線維を脱重合、切断するコフィリンによって加速され、多くのアクチン機能の基盤となっている。私達はいままで、アクチン線維構造をX線線維回折法で解明し、アクチン線維両端の重合速度の違いの由来をクライオ電子顕微鏡によって明らかにしたが、最近クライオ電子顕微鏡により、アクチン-コフィリン複合体の3.8Å分解能構造解析を行い、コフィリンによるアクチン線維の切断、脱重合機構を説明するモデルを構築することができた。また、最近解いたフラグミンとアクチンとの共結晶の中では、驚くべきことにアクチンの構造が単量体ではなく線維状態とほぼ同じであり、これを用いて、ADP状態のアクチン線維がなぜ不安定であるのか、アクチンは線維状態になるとなぜATPを加水分解するのかを解明した。本セミナーではこれら明らかになってきたアクチン動態モデルを紹介し、クライオ電子顕微鏡を用いて4-5Å分解能で明らかにした原核生物のアクチンホモログであるParM線維の構造多様性にも触れたい。

世話人

深川竜郎
Tel: 06-6879-4428
E-mail: tfukagawa@fbs.osaka-u.ac.jp


セミナー後に成田博士と個別に面談したい方は、深川までご連絡ください。


http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-fukagawa-20171031.pdf

第174回生命機能研究科研究交流会2017年11月8日(水)12時15分~13時講演:鈴木隆文(脳情報通信融合研究センター・室長/大阪大学招へい教授)

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【講演案内】

演者:鈴木 隆文 (脳情報通信融合研究センター・室長/大阪大学招へい教授)

所属:(脳情報通信融合研究センター(CiNet)
  
演題:「皮質脳波ブレインマシンインタフェース ~システム開発と神経科学的課題~

要旨:
皮質脳波( Electrocorticogram: ECoG)とは、脳の表面に直接置いた電極で計測された脳波であるが、近年、臨床用のブレインマシンインタフェース(BMI)の入力信号、つまり運動意図などを推定するために用いる信号として注目を集めている。これは、針状の電極を皮質に刺入して得られるスパイク信号よりも情報量は少ないものの侵襲度が低く長期安定計測が可能であること、逆に頭皮上で計測される通常の脳波よりも侵襲度は高いものの得られる情報量が多いこと、などが理由となっている。
今回の講演では、(1)国内外のBMI研究の現状、(2)我々が阪大脳神経外科のグループと連携して開発中のBMIシステム、(3)BMIをさらに発展させるための基盤技術(多点神経電極他)、(4)BMIシステムと接続した脳におきる適応的変化などの神経科学的課題、について紹介する。

世話人:田口隆久(脳情報通信融合研究センター・副研究センター長)
Tel080-9098-3228
E-mail
:taguchi-takahisa@nict.go.jp

2017年09月04日(月) 卒業生からのメッセージが届きました。今回は、Bakhtiyor Nosirovさんです。

2017年10月19日(木) 台湾国立清華大学で生命機能研究科紹介セミナーを開催しました。

2017年10月19日(木) 台湾国立清華大学生命科学院との部局間学術協定が締結されました。

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2017年10月19日、大阪大学大学院生命機能研究科と台湾国立清華大学生命科学院と間で、部局間学術協定が締結されました。両研究科の間では、構造生物学・細胞生物学を中心に研究者ベースでの交流が進められてきました。これを発展させ、国際ジョイントラボの設置を進めていくことで合意し、このたび部局間学術協定を締結することになりました。

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吉森教授が持田記念学術賞に選ばれました。

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吉森保教授細胞内膜動態研究室)が平成29年度の「持田記念学術賞」に選ばれました。受賞研究テーマは「オートファジーの作動原理と病態生理の解明」です。

同賞は、公益財団法人持田記念医学薬学振興財団が「生命科学を中心とする医学、薬学及びこれに関連する物理学、化学、工学、生物学等の先見的独創的研究を育成し、かつ、これらの成果を総合して医療をはじめとするヘルスケアに応用し、もって我が国の医療及び国民の保健の向上に資することを目的とし」顕著な功績のあった研究者を表彰するものです。

以下に授賞理由を掲載します。


吉森博士は、オートファジー研究においてオートファゴソーム結合蛋白質LC3を発見し、哺乳類生細 胞におけるオートファジーの可視化に成功した。これにより、哺乳類オートファジーの解析が容易にな り研究分野発展の原動力となった。オートファゴソームの形成場所が小胞体とミトコンドリアが接触する部位であることを特定し、細胞 生物学のパラダイムシフトをもたらすものとして注目された。また、オートファジーが細胞に侵入した 病原性細菌を捕獲して殺す機能を有し、自然免疫としての役割を持つことを発見した。さらにはオート ファジーが尿酸結晶などで傷ついたリソソームを選択的に除去して高尿酸血症による腎症を抑制するこ とや、肝変性疾患を起こす易凝集性タンパク質を選択的に除去することなど、疾患におけるオートファ ジーの役割の解明へと研究を発展させており、世界を先導する先見的・独創的な研究業績である。


贈呈式は2017年11月9日(木)に東京で執り行われます。

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2018年02月5日(月)〜8日(木)開催 QBiCスプリングコース2018講義+実習コースの応募締め切りは11月6日(月)です!


べん毛モーターがバイオセンサーとして働くしくみを解明

第175回生命機能研究科研究交流会2017年11月29日(水)12時15分~13時講演:中村修平(生命機能研究科/細胞内膜動態研究室(吉森研)・助教)

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【講演案内】

演者:中村修平(細胞内膜動態研究室(吉森研)・助教)

所属:生命機能研究科・ 細胞内膜動態研究室(吉森研)
  
演題:「オートファジーによる動物の寿命延長機構」

要旨:
老化は神経変性疾患、がん、心血管疾患や代謝疾患など多くの病気の最大のリスクファクターである。健康寿命を延ばすことでこれら多くの疾患の発症を同時に抑えられると期待できることから、動物の寿命を制御する分子機構の解明が期待されている。最近、細胞内大規模リサイクルシテムである「オートファジー」が様々な要因による寿命延長に「共通して」必要であることがわかってきている。一方、多くの動物で加齢とともにオートファジー活性が低下することも知られている。しかし、なぜオートファジーが加齢とともに低下するのか、オートファジーを活性化することが寿命延長に十分なのか、など不明な点は多い。本セミナーではこれらの疑問に対する我々の最新の研究成果を中心に、これまで明らかになっている老化、寿命制御におけるオートファジーの役割について発表したい。


世話人:濱崎万穂(生命機能研究科・准教授)
Tel:06-6879-3587
E-mail:hamasaki@fbs.osaka-u.ac.jp

第176回生命機能研究科研究交流会2017年12月12日(火)12時15分~13時講演:中條 浩一(大阪医科大学医学部生理学教室・准教授)

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【講演案内】

演者:中條 浩一(大阪医科大学医学部生理学教室・准教授)

所属:大阪医科大学医学部生理学教室
  
演題:「蛍光イメージングによるイオンチャネル複合体の構造と機能の解析」

要旨:
電位依存性イオンチャネルは、神経や筋肉といった興奮性細胞で電気シグナルを担う重要な膜タンパク質である。四量体(あるいは四量体様)構造を持ち、4つの電位センサードメイン(VSD)を持つ。ほとんどの場合、チャネル本体を構成するαサブユニットの他に修飾サブユニットが存在し、チャネルの開閉(ゲーティング)に大きな影響を及ぼすことがある。心臓のカリウムチャネルKCNQ1は、このようなイオンチャネル複合体を研究する上で良い対象である。というのも、ヒトの心臓においてはKCNE1という修飾サブユニットが結合することで、KCNQ1チャネルのゲーティングを100倍程度も遅くするのである。実際KCNQ1-KCNE1複合体は心臓の「遅い」カリウム電流を担っており、心臓の興奮性において重要な役割を持つ。この遅いゲーティング機構を理解するために、2つの蛍光イメージング法を導入した。1つ目は、一分子蛍光イメージングを用いてチャネル複合体中のそれぞれのサブユニットの数を「数える」手法であり、これによってKCNQ1-KCNE1複合体のストイキオメトリーを決定した。2つ目は、イオンチャネルのVSDに蛍光分子を付けることで構造変化を検出する手法であり、これによりKCNE1存在下でVSDの動きにどのような変化が起きたかを解析した。以上のデータが、クライオ電顕により近年明らかになったKCNQ1チャネルの構造データと比較し、どのように解釈されるかも検討したい。


世話人:竹内裕子(生命機能研究科・准教授)
Tel:06-6879-7996
E-mail:hiroko@fbs.osaka-u.ac.jp

2017年11月24日(金)16:00~17:00 Evolutionary transitions provide insights into RNAi and centromere biology

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11/24にキューリー研究所の Ines Anna Drinnenberg 博士のセミナーがあります。彼女は、セントロメアやRNAiマシーナリーについて進化的な観点から研究している若手研究者で、最近キューリー研究所で独立したところです。興味ある方は、是非、セミナーにご参加ください。

Date/Time

Nov 24, 2017 (Fri), 16:00-17:00

Place

2F Seminar room, BioSystems Building

Speaker

Dr. Ines Anna Drinnenberg (CNRS, Institut Curie, Paris)

Title

Evolutionary transitions provide insights into RNAi and centromere biology

Abstract

Eukaryotes span a large range of morphological diversity. Yet, many biological pathways that are fundamental for eukaryotic life are highly similar. In order to investigate those pathways, traditional approaches have focused on the conserved aspects of such pathways. Indeed, this is the basis of most model organism research. As an alternative complementary approach, we are investigating unexpected evolutionary transitions in conserved pathways such as exceptional losses of critical pathway components. Analyzing those transitions and their associated consequences provides unique insights that would otherwise remain hidden using traditional approaches. We applied this approach to study two fundamental biological processes, RNA interference (RNAi) and chromosome segregation.

Website

https://science.institut-curie.org/research/biology-cancer-genetics-and-epigenetics/umr3664-nuclear-dynamics/team-drinninberg/team-members/

Host

Tel: 06-6879-4428
E-mail: tfukagawa@fbs.osaka-u.ac.jp

セミナー前後に彼女と個別のdiscussion 行いたい方は、深川までご連絡ください。時 間をアレンジいたします。


http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-fukagawa-20171124.pdf

2017年12月11日(月)17:00〜 脳領域間で生じる記憶固定化に必須な記憶痕跡細胞とその神経回路について

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日時

2017年12月11日(月)17:00〜

場所

吹田キャンパス 生命機能研究科 生命システム棟2階 セミナー室

演者

北村貴司(テキサス大学サウスウェスタン医学センター)

2002年九州大学理学部生物学科卒業。2007年九州大学大学院理学府博士号(理学)取得。三菱化学生命科学研究所博士研究員、富山大学医学部生化学講座助教後、2011年に、マサチューセッツ工科大学利根川進研究室で博士研究員、2015年に上級研究員。2017年5月から、テキサス大学サウスウェスタン医学センター にて自身の研究室を開始。2014年に、神経科学奨励賞、2016年Infinite Kilometer Award(アメリカ)を受賞。2017年には、文部科学大臣表彰若手科学賞、Southwestern Medical Foundation Scholar in Biomedical Research(アメリカ)、UT System Rising STARs Award(アメリカ、副賞研究費3000万円)、Peter and Patricia Gruber International Research Award(アメリカ、副賞賞金300万円)を受賞。

演題

脳領域間で生じる記憶固定化に必須な記憶痕跡細胞とその神経回路について

要旨

Episodic memories initially require rapid synaptic plasticity within the hippocampus for their formation and are gradually consolidated in neocortical networks for permanent storage. However, the identification of engrams and circuits that support neocortical memory consolidation remained unknown. Here, we report that neocortical prefrontal memory engram cells, critical for remote contextual fear memory, are rapidly generated during initial learning via inputs from both hippocampal-entorhinal and basolateral amygdala. After their generation, the prefrontal engram cells, with support from hippocampal memory engram cells, become functionally active with time. Interestingly, while hippocampal engram cells gradually become silent with time, the hippocampal engram is still otogenetically activatable by artifitial stimulation to recall memory even after systems consolidation. Our data provides new insights into the functional reorganization of engrams and circuits underlying systems consolidation of memory. In my talk, I will highlight these findings and place them among key findings and theories in the field that lead to a revamped model of systems consolidation of memory in the brain.

参考文献

  1. Kitamura T, Ogawa SK, Roy DS, Okuyama T, Morrissey MD, Smith LM, Redondo RL, Tonegawa S.
    Engrams and circuits crucial for systems consolidation of a memory. Science, 356:73-78, 2017.
  2. Kitamura T, Sun C, Martin J, Kitch LJ, Schnitzer MJ, Tonegawa S.
    Entorhinal cortical ocean cells encode specific contexts and drive context-specific fear memory. Neuron, 87:1317-31, 2015.
  3. Kitamura T, Pignatelli M, Suh J, Kohara K, Yoshiki A, Abe K, Tonegawa S.
    Island cells control temporal association memory. Science, 343:896-901, 2014.
  4. Kitamura T, Saitoh Y, Takashima N, Murayama A, Niibori Y, Ageta H, Sekiguchi M, Sugiyama H, Inokuchi K
    Adult neurogenesis modulates the hippocampus-dependent period of associative fear memory. Cell, 139:814-827, 2009

世話人

八木健
Tel: 06-6879-7991
E-mail: yagi@fbs.osaka-u.ac.jp


http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-yagi-20171211.pdf
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