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停止期間
平成29年3月4日（日）9:00～19:00
※作業の進捗により多少前後する場合があります。
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2018年02月28日（水）掲載 ホームページ一時停止のお知らせ
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Synthetic morphogenesis: Programming multi-cellular self-organization
Date/Time
Mar 5, 2018 (Mon), 16:00-17:00
Place
2F Seminar room, BioSystems Building
Speaker
Dr. Satoshi Toda (Department of Cellular and Molecular Pharmacology, University of California)
Title
Synthetic morphogenesis: Programming multi-cellular self-organization
Abstract
A common theme in the self-organization of multi-cellular organisms and tissues is the use of cell-cell communication networks to control morphological properties of cells. Here we harness the modular cell-cell signaling platform called synNotch to engineer artificial genetic programs in which specific cell-cell contacts induce changes in cell morphology. Despite their simplicity, we find that these minimal intercellular programs are sufficient to drive the generation of synthetic structures with many hallmarks of natural developmental systems: template-independent self-organization into multi-layer structures, formation through sequential steps, divergence of cell types, symmetry breaking, and regeneration upon injury. I will talk about our recent results on synthetic self-organizing structures and their potentials.
Host
Shigeru Kondo
http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-skondo-20180305.pdf
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2018年3月28日（水）16:00〜17:30 染色体のエンコード遺伝子非依存的な過不足効果
日時
2018年3月28日（水）16:00〜17:00
場所
吹田キャンパス 生命機能研究科 生命システム棟2階 セミナー室
演者
石井浩二郎（大阪大学）
演題
染色体のエンコード遺伝子非依存的な過不足効果
要旨
染色体はゲノムの担い手であり、遺伝情報に基づく生命プログラム遂行の要となる高次複合体である。そのため、細胞はあらんかぎりの手を尽くして染色体の安定維持に努力する。しかしそれでも染色体の安定維持は破綻する可能性が完全には拭い去れない。その原因の一つは、ゲノムが複数の染色体に分割して担われることにある。単一の染色体であれば比較的容易に達成できる細胞分裂時の正確な均等分配も、それを複数の染色体から成るセットに対して組織的に進めようとすると、その工程は格段に複雑となり、失敗リスクも飛躍的に増大する。それでもなお、この地球上のほぼ全ての真核生物がゲノムを複数の染色体に分割し続ける理由は何だろうか？最初に述べたとおり、染色体はゲノムの担い手であり、染色体の均等分配の失敗による過不足が細胞に与えるインパクトもやはり、過不足染色体にエンコードされた遺伝子に由来すると考えるのが自然である。しかし、生命プログラムの要である染色体には、実はエンコード遺伝子に依存しない効果も宿されている可能性が挙げられる。そのような効果の大きさに関する一考察を行いたい。
世話人
深川竜郎
Tel: 06-6879-4428
E-mail: tfukagawa@fbs.osaka-u.ac.jp
http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-fukagawa-20180328.pdf
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第178回生命機能研究科研究交流会2018年1月10日（水）12時15分～13時講演：田中信行（生命システム研究センター（QBiC)・集積バイオデバイス研究ユニット・研究員）
【講演案内】
演者：田中 信行（集積バイオデバイス研究ユニット・研究員）
所属：生命システム研究センター（QBiC）集積バイオデバイス研究ユニット
演題：「バイオユーザーフレンドリーなものづくり」
要旨：
レーウェンフックが自作の顕微鏡を使って、目には見えない小さな生き物が存在することを発見したように、生物学上の重要な発見には新技術が欠かせない。現代において、学術分野が細分化される中で、生物学の専門家と工学の専門家が高度に連携することで、生物学上の新たな進展が期待できる。本講演では、細胞生物学分野の実験に役立つ単一細胞分析や細胞組織形状制御のための研究者が使いやすいマイクロデバイスについて紹介する。
世話人：青木 高明（理化学研究所・QBiC）
Tel：06-6872-4810
E-mail：t_aoki@riken.jp
演者：田中 信行（集積バイオデバイス研究ユニット・研究員）
所属：生命システム研究センター（QBiC）集積バイオデバイス研究ユニット
演題：「バイオユーザーフレンドリーなものづくり」
要旨：
レーウェンフックが自作の顕微鏡を使って、目には見えない小さな生き物が存在することを発見したように、生物学上の重要な発見には新技術が欠かせない。現代において、学術分野が細分化される中で、生物学の専門家と工学の専門家が高度に連携することで、生物学上の新たな進展が期待できる。本講演では、細胞生物学分野の実験に役立つ単一細胞分析や細胞組織形状制御のための研究者が使いやすいマイクロデバイスについて紹介する。
世話人：青木 高明（理化学研究所・QBiC）
Tel：06-6872-4810
E-mail：t_aoki@riken.jp
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2018年3月26日（水）17:00〜18:00 ヒト多能性幹細胞からの造血幹細胞の誘導
杉村博士は、阪大医学部卒業後、直ちに米国渡り、ストワーズ研究所院を経て 、現在Daley研のポスドクとして武者修行を続けています。
日時
2018年3月26日（水）17:00〜18:00
場所
吹田キャンパス 生命機能研究科 ナノバイオロジー棟3階 セミナー室
演者
杉村竜一（Children's Hospital and Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical school, Boston）
演題
ヒト多能性幹細胞からの造血幹細胞の誘導
要旨
ヒト多能性細胞から様々な組織系統の細胞を分化させるにはモルフォゲンへの段階的曝露により胚発生を模倣する、またはマスター転写因子の強制発現のアプローチがとられてきた。本研究はヒト造血幹細胞を誘導するために、ヒト多能性幹細胞を造血性内皮に分化させ、更に造血発生を促す26の候補転写因子をスクリーニングした。我々は造血性内皮を初代および二次マウス宿主において骨髄球、BおよびT細胞に分化することができる造血幹および前駆細胞に変換するのに十分な7つの転写因子（ERG、HOXA5、HOXA9、HOXA10、LCOR、RUNX1およびSPI1）を同定した（Sugimura, 2017 Nature）。モルフォゲンによる分化および転写因子の導入を組み合わせた我々のアプローチは、ヒト多能性幹細胞から造血幹細胞および前駆細胞を生成し、ヒト化マウスの造血疾患のモデル化および遺伝的血液疾患の研究を促進するだろう。
参考文献
- Sugimura, R. et al., Nature 545 (2017)
世話人
長澤丘司
Tel: 06-6879-7967
http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-nagasawa-20180326.pdf
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2018年03月29日（木）16:00〜17:30 Mitochondrial dysfunction in a progeroid diseaseIntrinsic and extrinsic regulation of the muscle stem cell niche
Date/Time
Mar 29, 2018 (Thu), 16:00-17:30
Place
2F Seminar room, BioSystems Building
Speaker/Title/Abstract
Dr. Miria Ricchetti (Institut Pasteur, Paris, France)
Mitochondrial dysfunction in a progeroid disease
Cockayne syndrome (CS) is a rare disease characterized by dramatic precocious ageing and neurodegenration. CS is considered a DNA repair disease since the mutated proteins, CSA or CSB, are essentially known for their involvement in the repair of UV-induced DNA damage, and most CS patients indeed display UV hypersensitivity. However, recent findings point to other causes than the sole DNA repair defect, and CS has clinical features of mitochondrial diseases. We discovered that cells from these patients display affected mitochondrial function in turn due to overexpression of a serine protease. These defects can be rescued in patient cells by the scavenging of oxidative and nitrosative stress. We consider the possibility that mitochondrial and cellular defects observed in CS have also implications in regular ageing.
Speaker/Title/Abstract
Dr. Shahragim Tajbakhsh (Institut Pasteur, Paris, France)
Intrinsic and extrinsic regulation of the muscle stem cell niche
The microenvironment is critical for the maintenance of stem cell populations, and it can be of cellular and non-cellular nature, including secreted growth factors and extracellular matrix (ECM) as well as intrinsic regulators. Skeletal muscle satellite (stem) cells are quiescent during homeostasis and they are mobilised to restore tissue function after muscle injury. Although certain signalling pathways that regulate quiescence have been identified, the mechanisms by which niche molecules regulate stem cell properties remain largely unknown. We have identified Notch signalling as a major regulator of the muscle stem cell niche. Notably, we identified satellite cell-produced collagen V (COLV) as a Notch target and a critical component of the quiescent niche. Strikingly, COLV, but not collagen I and VI, specifically regulate quiescence through Calcitonin receptor mediated activity in a cell-autonomous manner. We speculate that this novel cascade that employs an ECM protein as a signalling molecule could be operating in other tissues.
Host
Sachiko Tsukita
http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-tsukita-20180329.pdf
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第182回生命機能研究科研究交流会2018年4月25日（水）12時15分～13時講演：Fang Yang（生命機能研究科 認知脳科学研究室（藤田研）・特任研究員）
【講演案内】
演者：Fang Yang（生命機能研究科 認知脳科学研究室（藤田研）・特任研究員）
所属：生命機能研究科・認知脳科学研究室（藤田研）
演題：「Disparity Defined Edge Response in Early Visual Cortex 」
要旨：
世話人：田村 弘（生命機能研究科 認知脳科学研究室（藤田研）・准教授）
Tel ：7969
E-mail： tamura@fbs.osaka-u.ac.jp
演者：Fang Yang（生命機能研究科 認知脳科学研究室（藤田研）・特任研究員）
所属：生命機能研究科・認知脳科学研究室（藤田研）
演題：「Disparity Defined Edge Response in Early Visual Cortex 」
要旨：
Binocular disparity information is an important source for 3D perception. Neurons sensitive to binocular disparity are found in almost all major visual areas in non-human primates. In visual area V4, disparity processes are suggested for the purposes of 3D shape representation and fine disparity perception. However, whether V4 neurons are sensitive to disparity-defined edges used in shape representation is not clear. Also, a functional organization for disparity edge responses has not been demonstrated so far. With intrinsic signal optical imaging, we studied functional organization for disparity edges in monkey visual areas V1, V2 and V4. We found there is an orientation preference functional map in area V4 activated by edges purely defined by binocular disparity. This map is consistent with the orientation map obtained with regular luminance-defined edges, indicating a cue-invariant edge representation in this area. The map pattern is stable among different non-critical parameters of the visual stimuli, while using anti-correlated random dots no longer elicited it.
In contrast, such a map is much weaker in V2 and totally absent in V1.
These findings reveal a hierarchical processing of 3D shape along the ventral pathway, and the important role V4 plays in shape-from-disparity detection.
世話人：田村 弘（生命機能研究科 認知脳科学研究室（藤田研）・准教授）
Tel ：7969
E-mail： tamura@fbs.osaka-u.ac.jp
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平成31年度5年一貫制博士課程募集要項（願書は添付されていません）
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平成30年度3年次編入（10月入学）募集要項（願書は添付されていません）
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2018年04月12日（木）16:00～17:00 The Kinetochore and Cancer
Date/Time
Apr 12, 2018 (Thu), 16:00-17:00
Place
2F Seminar room, BioSystems Building
Speaker
Dr. Katsumi Kitagawa (Greehey Children's Cancer Research Institute)
Title
The Kinetochore and Cancer
Abstract
Defects in the kinetochore function lead to chromosome instability (CIN). CIN typically yields a heterogeneously aneuploid tumor cell population that has the ability undergo selective evolution, as is required for processes such as metastasis and resistance to therapy. I will talk about our recent findings of the potential role of CENP-A, a centromeric histone H3 homolog, in cancer development of Ewing Sarcoma.
Host
Tatsuo Fukagawa
Tel: 06-6879-4428
E-mail: tfukagawa@fbs.osaka-u.ac.jp
北川先生との個別面談希望者は、深川までご連絡ください。議論の時間をアレンジい たします。
http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-fukagawa-20180412.pdf
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第9代研究科長 吉森 保
 | 大阪大学 大学院生命機能研究科 研究科長 |
研究って何？
生命機能研究科は、生命のしくみを研究するところです。あなたがこの文章を読んでいるということは、恐らく生命や研究に興味があるのではないかと思います。当研究科を受験する人達に志望理由を聞くと、研究がしたいからと言う答えがよく返ってきます。では研究っていったい何でしょう。病気を治すための研究や災害から社会を守るための研究もありますが、本来的には知的好奇心に基づき人間がまだわかっていないことを「研ぎ澄まし究めること」つまりは本質を理解することを目指すものです。生命機能研究科は、生命という大いなる謎に対して、なぜ？どうなっているの？という根源的な問いかけを行ういわゆる基礎研究の場です。
ここ何年か日本からノーベル賞が次々と出て喜ばしい限りです。2016年のノーベル生理学医学賞を受賞された大隅良典博士（東京工業大学栄誉教授）が興味深いことを言われています。「役に立つか立たないかわからない研究が尊い。」私も同感です。研究という知の地平における探検では、役立つかどうかに捕われていると道は拓けません。そして役に立つかどうかわからないけれど真理を探求した研究から大きな発見が生まれ、本当に役立つ技術が導かれます。大隅博士の研究対象であるオートファジーは今、多くの疾患を抑制していることが判り医学的応用が期待されています。博士らによる分子機構の解明があったから判ったことですが、当初は予想もされていませんでした。
人間性に深く根ざす、知りたいという欲求を原動力とする研究活動＝科学は、文化であり人類共通の財産です。我々人類は数千年に亘って営々とひとつずつ発見を積み上げ、壮大な知の伽藍を築き上げてきました。それは目に見えませんが、未完成の美しくも厳かな大建築です（サグラダファミリアのような）。そこには役に立つかどうかを超えた大きな価値があります。さあ、一緒に煉瓦を積み上げませんか？
そして生命機能研究科は「おもろい研究」を標榜しています。そうなんです、研究は実はおもろいんです。なぜおもろいのか、どうおもろいのか、それは内緒です。入学して自分で見つけて下さい。当研究科には「おもろい」がゴロゴロ転がっています。見ようとしないと見えませんが。
歴代研究科長のメッセージはこちら
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2018年04月13日（金）開催 英語クラス2018説明会
日時
2018年4月13日（金）16:00〜
場所
大学院生命機能研究科生命システム棟2階セミナー室
対象者
生命機能研究科所属の大学院生 (主に後期課程3年生以上）、研究員・若手研究者等
＊大学院、1・2年生の受講希望者は要相談。院生が受講希望される際には指導教員から承認を受けてください。
内容
6月末から始まる英語（外国人講師指導）クラスの説明会
＊この説明会への出席が登録応募条件となります。
授業内容説明に加え、5月にあるクラス分けテスト（有料）等の受け方や設定の説明も含まれます。
問い合わせ
fbs-kikaku(a)fbs.okasa-u.ac.jp
（送信時には(a)を@に変えてください）
＊説明会には日程上出席不可ながら、英語クラスに興味がある方は説明会前日までに事前連絡を。
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オランダのアインドフォーベン工科大学ツアーとの交流会（ポスターセッション）と研究室訪問
日時
2018年4月18日（水）12:15〜14:15
場所
大学院生命機能研究科生命システム棟2階ラウンジ
内容
ポスターセッション（軽食提供）
問い合わせ
fbs-kikaku@fbs.osaka-u.ac.jp
＊交流会の後、訪問者は生命機能研究科のいくつかのラボ見学を行います。
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体内の血液細胞の工場を維持する遺伝子を発見
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2018年04月09日（月）13:30〜14:30 High-throughput image analysis for studies of microbial motility
Date/Time
Apr 9, 2018 (Mon), 13:30-14:30
Place
1F Seminar room, Nanobiology Building
Speaker
Dr. Laurence Wilson (Department of Physics, University of York)
Title
High-throughput image analysis for studies of microbial motility
Abstract
The study of microbial motility is the meeting point of many disciplines, from microbiology to fluid mechanics. My group specialises in developing high-throughput image analysis routines for the study of motility in freely-swimming microorganisms, as well as some of the larger motility-related appendages such as eukaryotic flagella. Our goal is to understand the complicated relationship between cells' internal structures and chemical states, and their outward motion. I will briefly review a few developments from my lab over the last few years, including high-speed imaging for bacterial swimming in complex fluids, and holographic imaging for long-range cell tracking studies in three dimensions.
Reference
- Wilson et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110 (47) p.18769 (2013)
- Martinez et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 111 (50) p.17771 (2014)
- Jikeli et al., Nature Commun. 6 p.7985 (2015)
Host
Keiichi Namba
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2018年4月27日（金）16:00〜17:00 ゲノム複製におけるDNAポリメラーゼ間での機能分担と協調性
日時
2018年4月27日（金）16:00〜17:00
場所
吹田キャンパス 生命機能研究科 生命システム棟2階 セミナー室
演者
大学保一（東北大学学際科学フロンティア研究所）
演題
ゲノム複製におけるDNAポリメラーゼ間での機能分担と協調性
要旨
膨大な分子であるゲノムDNAの複製は平坦な道ではなく，様々な障害に遭遇しつつゲノムは複製される．そのため，個々のDNA複製装置は継続的なDNA合成を行いつつも，フレキシブルに様々な障害に対応する必要がある．その一点として，真核生物は10種類以上DNAポリメラーゼをもち，それらが分業し，協調的に機能することにより，効率的なゲノムDNAの複製を行っている．個々のDNAポリメラーゼによる合成反応の効率，正確性は異なり，多様なDNAポリメラーゼが機能する仕組みの解明は，ゲノム情報の安定性という観点から重要な問題である．本セミナーにでは，ゲノム科学的に，DNAポリメラーゼ間での分業を解析する研究アプローチ，及び，その成果を紹介するとともに，なぜ，正確性の高いポリメラーゼと低いポリメラーゼが協調的にゲノム複製を行っているかを議論する．
世話人
深川竜郎
Tel: 06-6879-4428
E-mail: tfukagawa@fbs.osaka-u.ac.jp
http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-fukagawa-20180427.pdf
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第183回生命機能研究科研究交流会2018年5月9日（水）12時15分～13時講演：馬場 昌範（鹿児島大学難治ウイルス病態制御研究センター(副学長・教授))
【講演案内】
演者：馬場 昌範（鹿児島大学難治ウイルス病態制御研究センター(副学長・教授）)
所属：鹿児島大学難治ウイルス病態制御研究センター(副学長・教授)
演題：「抗エイズ研究の最前線 」
要旨：
エイズの原因ウイルスであるHIV-1の発見から35年近くが経過した。この間，エイズは「致死的な病気」から「制御可能な慢性疾患」へと劇的な変貌を遂げた。このようなHIV-1感染における大きな予後の改善は大部分抗レトロウイルス療法（ART）の進歩によるものである。核酸系逆転写酵素阻害薬，非核酸系逆転写酵素阻害薬，プロテアーゼ阻害薬，インテグレース阻害薬，そして侵入阻害薬といった，種々の薬剤が現在エイズ患者の治療に使用可能である。新規のインテグレース阻害薬を含有する配合薬が認可され，「１日１錠」の服用で済むようになった。さらに，現在の薬剤は初期のものと比較して，副作用がかなり軽減されている。しかし，免疫監視機構から逃れ，ARTによって除去出来ないHIV-1慢性感染細胞が存在するために，現在のARTはHIV-1感染を治癒させることが出来ない。従って，患者は抗レトロウイルス薬を生涯にわたって服用する必要がある。この問題を解決するために，われわれを含む多くのグループがエイズの治癒に関する研究に取り組んでおり，本コロキウムではこれらの取り組みについても紹介する。
世話人：明石 満(生命機能研究科, ビルディングブロックサイエンス共同研究講座（明石研）・特任教授)赤木 隆美（生命機能研究科 ﾋﾞﾙﾃﾞｨﾝｸﾞﾌﾞﾛｯｸｻｲｴﾝｽ共同研究講座（明石研）・准教授）
Tel ：5505
E-mail： akagit@fbs.osaka-u.ac.jp
演者：馬場 昌範（鹿児島大学難治ウイルス病態制御研究センター(副学長・教授）)
所属：鹿児島大学難治ウイルス病態制御研究センター(副学長・教授)
演題：「抗エイズ研究の最前線 」
要旨：
エイズの原因ウイルスであるHIV-1の発見から35年近くが経過した。この間，エイズは「致死的な病気」から「制御可能な慢性疾患」へと劇的な変貌を遂げた。このようなHIV-1感染における大きな予後の改善は大部分抗レトロウイルス療法（ART）の進歩によるものである。核酸系逆転写酵素阻害薬，非核酸系逆転写酵素阻害薬，プロテアーゼ阻害薬，インテグレース阻害薬，そして侵入阻害薬といった，種々の薬剤が現在エイズ患者の治療に使用可能である。新規のインテグレース阻害薬を含有する配合薬が認可され，「１日１錠」の服用で済むようになった。さらに，現在の薬剤は初期のものと比較して，副作用がかなり軽減されている。しかし，免疫監視機構から逃れ，ARTによって除去出来ないHIV-1慢性感染細胞が存在するために，現在のARTはHIV-1感染を治癒させることが出来ない。従って，患者は抗レトロウイルス薬を生涯にわたって服用する必要がある。この問題を解決するために，われわれを含む多くのグループがエイズの治癒に関する研究に取り組んでおり，本コロキウムではこれらの取り組みについても紹介する。
世話人：明石 満(生命機能研究科, ビルディングブロックサイエンス共同研究講座（明石研）・特任教授)赤木 隆美（生命機能研究科 ﾋﾞﾙﾃﾞｨﾝｸﾞﾌﾞﾛｯｸｻｲｴﾝｽ共同研究講座（明石研）・准教授）
Tel ：5505
E-mail： akagit@fbs.osaka-u.ac.jp
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2018年05月01日（火） Publishing in High Impact Journals
Date/Time
May 1, 2018 (Tue), 15:30-16:30
Place
2F Seminar room, BioSystems Building
Speaker
Tim Spencer, Ph.D. (the Deputy Editor of JCB)
Title
Publishing in High Impact Journals
Abstract
Published papers are often seen as the primary currency of academic science. A single such paper can be the result of several years of work by numerous individuals. And yet, it is still unclear to many academic researchers what happens to their paper once they submit it and what the editors of any given journal are looking for. Dr. Tim Spencer, the Deputy Editor of the Journal of Cell Biology, presents an overview of the publishing process from submission to publication which sheds light on the sometimes mysterious process of manuscript submission and editorial/peer review. Dr. Spencer has previously served as a Senior editor of the journal Nature Neuroscience and will also comment on the similarities and differences in the publishing process utilized by JCB and those of other well-known publishers such as Springer Nature, Science, and Cell Press.
Contact
FBS Planning Office
Tel: 06-6879-4645
E-mail: fbs-kikaku@fbs.osaka-u.ac.jp
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2018年04月20日（金） 大脳皮質の普遍的な単位回路の発見
日時
2018年4月20日（金）15:00〜16:00
場所
吹田キャンパス 生命機能研究科 生命システム棟2階 セミナー室
演者
細谷俊彦（理化学研究所 脳神経科学研究センター）
演題
ゲノム複製におけるDNAポリメラーゼ間での機能分担と協調性
要旨
大脳皮質は神経細胞でできた厚さ2mmほどのシートで、視覚、運動制御、言語、記憶、思考などのさまざまな脳機能の中枢です。その回路は極めて複雑であり、このことが脳機能の理解を困難にしてきました。大脳皮質は視覚野や言語野など機能の異なる多くの領域（領野）に分かれていますが、いずれも皮質の厚さや構造はよく似ています。また進化の過程で皮質の面積は数百倍も変化しましたが、皮質の厚さや基本的な構造はほぼ不変です。これらのことから、大脳皮質には基本単位となる回路がありこれが皮質に沿って多数繰り返しているという仮説が古くから提唱されていました。ところが、百年以上の研究を経てもそのような単位回路は見つかっていません。ネコ視覚野などには皮質カラムとよばれる構造がありますが、これらは特定の種や領野に限られることから普遍的な単位ではないと考えられています。
世話人
近藤滋
Tel: 06-6879-7975
E-mail: skondo@fbs.osaka-u.ac.jp
http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-skondo-20180420.pdf
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2018年05月28日（月） Wiring Mechanisms for Cortical Inhibitory Circuits
Date/Time
May 28, 2018 (Mon), 16:00-17:30
Place
2F Seminar room, BioSystems Building
Speaker
Hiroki Taniguchi, Ph.D. (Max Planck Florida Institute for Neuroscience)
Title
Wiring Mechanisms for Cortical Inhibitory Circuits
Abstract
Cortical inhibitory interneurons (INs) play a critical role in shaping and balancing activity in neuronal networks. This indispensable task is achieved by a rich repertoire of IN subtypes, which differ in morphology, physiology, and connectivity and possess distinct functional properties. During postnatal development, cortical INs develop highly branched axonal arbors to form dense local synaptic networks and establish subtype-specific synapse specificity at cellular/subcellular levels. Despite their importance in brain function and dysfunction, wiring mechanisms for IN circuits remain largely unknown. Difficulties in dissecting IN circuit wiring are ascribed to lack of a reliable strategy to target uniform IN subtypes and follow their developmental trajectory. Chandelier cells (ChCs) powerfully control action potential generation in excitatory pyramidal neurons by specifically innervating axon initial segments. The stereotypy of axonal and synaptic organization makes ChCs an ideal experimental system to study wiring principles of IN subtypes. We have developed a genetic method that allows us to label and manipulate developing ChCs. In my talk, I will present our unpublished data demonstrating 1) that voltage-dependent calcium channels regulate axonal arborization in ChCs and 2) that cell surface molecules that are preferentially expressed in ChCs control cellular/subcellular synapse specificity. Our results provide not only deep insight into molecular mechanisms for IN circuit wiring but also novel experimental paradigms for an analysis of IN subtypes.
Host
Nobuhiko Yamamoto
Tel: 06-6879-4636
E-mail: nobuhiko@fbs.osaka-u.ac.jp
http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/jpn/seminar/seminar/docs/fbs-seminar-yamamoto-20180528.pdf
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